COVID-19 forstyrrer kamp-eller-fly-sympatiske nervesystem

COVID-19 forstyrrer kamp-eller-fly-sympatiske nervesystem
COVID-19 forstyrrer kamp-eller-fly-sympatiske nervesystem
Anonim

Unge mennesker som er smittet med COVID-19-viruset, men ellers er friske, har en nedsatt kamp-eller-fluktrespons som kan vare i flere måneder, ifølge en ny studie.

I en seks måneders studie der 30 personer deltok (16 av dem fikk COVID-19), er resultatene forskerne oppnådde stort sett i tråd med det mange COVID-19-lastebiler rapporterer.

Selv i hvile jobber nervene til unge overlevende fra COVID-19 mye hardere enn hos dem som ikke har fått viruset.

I en studie fant en liten elektrode som ble satt inn i baksiden av kneet redusert elektrisk aktivitet i musklene til mennesker som kom seg etter COVID-19.

Disse nervene mottar meldinger fra det sympatiske nervesystemet, som styrer vår kamp-eller-fluktrespons, og hos de som kommer seg etter viruset er dette systemet unormalt aktivt.

For eksempel, da de flyttet fra en utsatt posisjon til en oppreist posisjon, opplevde 16 overlevende av COVID økt sympatisk aktivitet etterfulgt av en overdreven pulsrespons på endringer i blodtrykk.

Det er verdt å merke seg at dette bare er en liten studie, men selv om prøven var liten, er resultatene i tråd med de siste rapportene om at mange lastebilister - mennesker som opplever COVID -19 -symptomer i flere måneder - ikke klarer å holde pulsen stående. posisjon uten kontroll.

I andre tilfeller ser det imidlertid ikke ut til at det sympatiske nervesystemet til COVID-19-pasienter er aktivt nok.

For eksempel, da unge deltakere dyppet hendene i iskaldt vann, var muskelnervene mindre aktive og deltakerne rapporterte betydelig mindre smerte enn 14 friske kontrollpersoner.

Dette er ikke en perfekt sammenligning; det ville være bedre å gjennomføre tester før og etter COVID-19 for å se hvordan deres personlige fysiologiske reaksjoner kan endre seg over tid. Men gitt denne sykdommens forbløffende natur, er det nest beste alternativet å bruke friske, upåvirkede deltakere som kontroll.

Resultatene viser at SARS-CoV-2 på en eller annen måte kan forstyrre det sympatiske nervesystemet og få det til å jobbe for hardt i ro og ikke hardt nok i stressende situasjoner, selv hos unge voksne som er mindre utsatt for alvorlig sykdom.

"Hvis en lignende autonom dysregulering, som den som er funnet hos unge voksne, er tilstede hos eldre voksne etter infeksjon med SARS-CoV-2," kan forfatterne skrive, "kan det ha betydelige negative effekter på kardiovaskulær helse."

Men så langt er det bare mange «hvis» og ikke mange svar.

Det er kjent at økt aktivitet i det sympatiske nervesystemet i hvile øker hjertefrekvensen og hjerteeffekten, noe som muligens kan føre til stress på det kardiovaskulære systemet over tid. Men dette er den første studien som undersøkte nervesystemets aktivitet etter infeksjon i kroppen med SARS-CoV-2-viruset.

I dag har rundt 200 millioner mennesker over hele verden opplevd COVID-19, og hvis de nye funnene kan bekreftes blant mye større befolkninger, betyr det at millioner av mennesker kan ha lidd av et unormalt sympatisk nervesystem i flere måneder under restitusjonen.

Hvor lenge disse symptomene varte før de forsvant, er ukjent. I den nåværende studien ble deltakerne fulgt i seks måneder, men noen mennesker som fikk langvarig behandling fortsatte å ha høye hjertefrekvenser og andre kardiovaskulære problemer lenge etter.

Forfatterne er ikke overbevist om at SARS-CoV-2 påvirker det sympatiske nervesystemet til pasienter i en slik grad, men de mistenker at oksidativt stress og betennelse er skylden.

Høye nivåer av sympatisk nervøs aktivitet i muskler tidligere har vært assosiert med økt arteriell stivhet, og interessant nok viste unge voksne med COVID-19 økt arteriell stivhet i tre måneder etter å ha testet positivt for viruset.

Redusert elastisitet kan endre tilførsel av oksygen til hodet eller hjertet, noe som igjen kan utløse kroppens kamp-eller-fluktrespons. På den annen side kan betennelse forårsaket av immunsystemet også utløse det sympatiske nervesystemet.

"Hvis faktisk våre [COVID -positive] deltakere også hadde en økning i diameteren på fartøyene i hvile, kan den økte aktiviteten [i det muskulære sympatiske nervesystemet] tjene som en akutt tilpasning til systemisk vasodilatasjon," foreslår forfatterne.

"Selvfølgelig er vi begrenset i disse tolkningene gitt den tverrgående naturen og korte tidsrammen for denne studien."

Det er vanskelig å trekke noen konklusjoner fra resultatene som er oppnådd, men implikasjonene deres er bekymringsfulle. Gitt de potensielle helseproblemene som kan oppstå ved overaktivitet i det sympatiske nervesystemet, er det viktig å lære mer.

Studien ble publisert i Journal of Physiology.

Anbefalt: