Coronavirus som en utviklende trussel

Innholdsfortegnelse:

Coronavirus som en utviklende trussel
Coronavirus som en utviklende trussel
Anonim

Egentlig liker ikke Edward Holmes spådommer, men i fjor risikerte han å bryte denne regelen. Om og om igjen ble Holmes, en ekspert på viral evolusjon ved University of Sydney, stilt det samme spørsmålet: Hvordan vil SARS-CoV-2 coronavirus mutere? I mai 2020, bare fem måneder etter starten av pandemien, begynte Holmes å følge talene sine med et lysbilde der han delte sine spådommer. Vitenskapsmannen foreslo at koronaviruset med all sannsynlighet vil utvikle seg for å unnslippe møtet med menneskelig immunitet. Men over tid, som et resultat av denne prosessen, fortsetter Holmes, antallet smittede vil sannsynligvis avta, og smittsomheten til koronaviruset vil ikke endre seg så mye. Kort sagt viser det seg at utviklingen av koronaviruset i overskuelig fremtid ikke vil spille en viktig rolle under en pandemi.

"Et år senere var imidlertid alle uttalelsene mine stort sett feil," sier Holmes.

Imidlertid ikke alle: SARS-CoV-2-koronaviruset var i stand til å utvikle seg for mer effektivt å smette unna menneskelige antistoffer. Samtidig har koronaviruset blitt mer farlig og smittsomt, som følge av at antallet smittede har økt. Og denne faktoren hadde stor innvirkning på hele pandemiens forløp.

Den for tiden sirkulerte delta -stammen av koronavirus (definert av Verdens helseorganisasjon som et av fire "bekymringsfulle alternativer", sammen med fire "av interesse" -alternativer) er så radikalt forskjellig fra koronaviruset som dukket opp i den kinesiske byen Wuhan ved slutten av 2019, at mange land ble tvunget til å justere utviklingen av planer for perioden med pandemien. Regjeringer i mange land sliter med å få fart på vaksinasjonsprogrammene ved å forlenge eller til og med gjeninnføre maskeringsregimet, i tillegg til å bruke andre sanitære og epidemiologiske tiltak. Når det gjelder oppnåelse av flokkimmunitet (det vil si immunisering av den optimale andelen av befolkningen, som følge av at spredningen av virusinfeksjoner er inneholdt), ifølge spesialisten for smittsomme sykdommer Müge Çevik fra University of St Andrews, "Med ankomsten av deltaet -Variant ble det klart for meg at det generelt er umulig å oppnå dette".

Og likevel kan den mest turbulente perioden i utviklingen av SARS-CoV-2 fortsatt være foran, ifølge evolusjonsbiolog Aris Katzourakis ved University of Oxford. Nå har den menneskelige befolkningen utviklet tilstrekkelig immunitet slik at konkurransen skjerpes i løpet av evolusjonen, noe som tvinger koronaviruset til å tilpasse seg ytterligere. Samtidig lider de fleste land i verden fortsatt av koronavirusinfeksjon, noe som øker sannsynligheten for at flere og flere mutasjoner vil dukke opp som følge av økningen i antall smittede.

Å forutsi hvor alle disse bekymringsfaktorene vil føre er imidlertid like vanskelig i dag som for halvannet år siden. "Vi er mye bedre til å forklare fortiden enn å forutsi fremtiden," sier evolusjonsbiologen Andrew Read fra Pennsylvania State University ved University Park. Tross alt skjer utviklingen av koronaviruset som et resultat av tilfeldige mutasjoner som ikke kan forutses. "Det er ekstremt vanskelig for oss å forutsi hvilke hendelser som kommer til å skje før de faktisk gjør det," sier Reed. - Dette er ikke fysikk for deg. Dette skjer ikke på et biljardbord."

Likevel har evolusjonsbiologer, basert på informasjon de vet om andre virus, mottatt noen ledetråder for å forstå i hvilken retning utviklingen av SARS-CoV-2 koronaviruset kan bevege seg. Ifølge Reed, å dømme etter tidligere utbrudd av epidemier, kan koronaviruset bli enda mer smittsomt sammenlignet med den eksisterende delta -varianten. "Jeg tror det er all grunn til å hevde at det nåværende koronaviruset vil kunne tilpasse seg mennesker enda mer vellykket i fremtiden." Det vil ikke myke opp sine dødelige egenskaper; Dessuten kan det bli enda mer dødelig, som noen andre tidligere virus, inkludert influensaviruset under den store pandemien i 1918. Og mens det går bra med covid-19-vaksiner for øyeblikket, lærer historien oss at viruset kan fortsette å utvikle seg for å unnslippe vaksiner. Det er sant at i en nylig studie som studerte en av de andre koronavirusene, ble det funnet at utviklingen av koronaviruset kan ta mange år; Derfor har vi fortsatt tid til å tilpasse vaksiner til den virale trusselen.

Forklarer fortiden

10. januar 2020 la Edward Holmes ut et av de første SARS-CoV-2-genomene på Internett. Siden den gang har mer enn 2 millioner genomer blitt sekvensert og publisert, noe som resulterte i et veldig detaljert portrett av viruset i endring. "Jeg tror ikke vi noen gang har vært i stand til å møte et så høyt nøyaktighetsnivå når vi observerer evolusjonær prosess," sier Holmes.

Det er ganske vanskelig å forstå den endeløse strømmen av mutasjoner. Hver av dem er en slags bare en liten endring av instruksjonene for fremstilling av proteiner. Hvilke mutasjoner vil til slutt spre seg? Alt vil avhenge av hvor behagelige virus som har disse endrede proteinene vil føles i den virkelige verden.

De aller fleste mutasjoner gir ingen fordeler for viruset, og det er vanskelig å identifisere de som gir slike fordeler. Det er åpenbare kandidater, for eksempel mutasjoner som delvis endrer ryggraden som ligger på viralhylsteret som binder seg til menneskelige celler. Endringer andre steder i genomet kan imidlertid være like viktige, men vanskeligere å tolke. Og funksjonene til noen gener er ikke engang klare, for ikke å snakke om egenskapene som kan oppstå som følge av endring av gener. Virkningen av en slik endring på koronavirusets tilpasningsevne avhenger også av andre mutasjoner som allerede har samlet seg i det. Dette betyr følgende: For å finne ut hvilken av de virusvariantene som vil lykkes, må forskere få ekte data. Først da vil det være mulig å forske på cellekulturer og eksperimenter på dyr, som til slutt kan belyse årsakene til virusets suksess.

SARS-CoV-2 koronaviruset er i stand til å spre seg enda raskere i den menneskelige befolkningen-denne nye eiendommen er kanskje den mest utrolige endringen som har blitt observert i dette koronaviruset så langt. På et tidspunkt tidlig i pandemien utviklet SARS-CoV-2 koronaviruset en mutasjon kalt D614G, noe som gjorde det enda mer smittsomt. Denne muterte varianten av koronaviruset har spredd seg over hele verden; nesten alle moderne virus stammer fra det. I slutten av 2020 oppdaget forskere en ny variant av koronaviruset (nå kalt Alpha) hos pasienter i Kent County (Storbritannia), som ble omtrent 50% mer smittsom. Delta-varianten, som først ble oppdaget i India og ble den mest utbredte stammen i verden, viste seg å være ytterligere 40-60% mer overførbar sammenlignet med Alpha.

Andrew Reid hevder at denne situasjonen ikke er overraskende."Den eneste måten å forhindre infeksjon er bare mulig hvis vi står overfor et koronavirus, som helt vet hvordan vi skal komme inn i menneskekroppen, og sannsynligheten for denne hendelsen er utrolig liten," sier Reed. Men Edward Holmes ble ubehagelig overrasket. “I løpet av året har det nåværende koronaviruset gått tre trinn. Og dette faktum forårsaker meg kanskje den største overraskelsen, - sier Holmes. "Jeg hadde aldri forestilt meg hvor langt dagens koronavirus kan gå."

Bette Korber fra Los Alamos National Laboratory og hennes kolleger foreslo først at D614G (den aller første mutasjonen) fikk overtaket over de andre fordi det fremmer en mer effektiv spredning av koronaviruset. I følge Corbet uttrykte eksperter i de første dagene av pandemien vanligvis skepsis til koronavirusets evne til å utvikle seg, og noen forskere sa generelt at den åpenbare fordelen med D614G -mutasjonen muligens bare er ren tilfeldighet. "Siden forverringen av pandemien ble registrert våren 2020, har det i det vitenskapelige samfunn blitt sterkt avvist hypotesen om at det nåværende koronaviruset generelt er i stand til å utvikle seg," sier Korber.

Tross alt har forskere aldri sett en situasjon der et helt nytt virus kan spre seg så vidt i en befolkning og utvikle seg. "Vi er vant til å håndtere patogener som har eksistert i menneskeheten i mange århundrer, og utviklingsprosessen deres er allerede undersøkt, fordi disse patogene virusene har eksistert samtidig med mennesker i svært lang tid," sier Jeremy Farrar, leder for Wellcome Tillit. "Og kanskje påvirket dette faktum våre hypoteser og forutbestemte ideene til mange av oss," er enig med Farrar Aris Katsurakis.

En annen vanskelighet, som er enda viktigere for praksis, er at de virkelige fordelene i viruset ikke alltid kan spores i cellekulturer eller modelldyr. "Ingen kunne ha identifisert noe spesielt i en alfa -stamme basert på laboratoriedata alene," sier virolog Christian Drosten ved Charite universitetssykehus i Berlin. Drosten og andre prøver å finne ut hvilke faktorer som ga alfa- og delta -variantene av koronaviruset en molekylær fordel.

Alfa -varianten av koronaviruset ser ut til å kunne binde seg sterkere til ACE2 -reseptoren i menneskekroppen (denne reseptoren er målet for koronaviruset på celleoverflaten) delvis på grunn av en mutasjon i ryggraden (denne mutasjonen er kalt N501Y). I tillegg kan dette alternativet mer effektivt motvirke interferoner, det vil si molekyler som er et av elementene i kroppens immunsystem. Alle disse endringene er i stand til å redusere den smittsomme dosen, det vil si antall virus som kreves for å infisere en person. I delta-varianten kan en av de viktigste mutasjonene dukke opp i nærheten av furin-kuttstedet på den spinøse prosessen, det vil si der det humane enzymet klyver proteinet; Dette er et av de viktigste stadiene der koronaviruset kommer inn i cellen. En mutasjon kalt P681R i dette området gjør klippet mer effektivt, noe som gjør at koronaviruset kan infisere flere celler, noe som får den infiserte personen til å bære flere viruspartikler. I juli i år publiserte kinesiske forskere et fortrykk av en artikkel med følgende uttalelse: som følge av infeksjon med en delta -variant (i sammenligning med andre varianter av koronaviruset) kan antallet viruspartikler i prøver tatt fra pasienter øke tusen ganger. Samtidig indikerer det akkumulerte beviset at en smittet person er i stand til å spre koronaviruset ikke bare mer effektivt, men også raskere, noe som igjen fremskynder infeksjonen.

Dødelig kompromiss

Nye varianter av SARS-CoV-2 coronavirus kan også forårsake mer alvorlige former for sykdommen hos pasienter. Så for eksempel, i en av de vitenskapelige studiene som ble utført i Skottland, ble det vist at når en person er infisert med delta -varianten, skjer sykehusinnleggelse omtrent dobbelt så ofte som når den er infisert med alfa -varianten.

Det er ikke første gang i menneskehetens historie at vi observerer en situasjon der smittsomheten av en infeksjon øker i et ekstremt raskt tempo. Det er denne prosessen som ser ut til å ha blitt observert under influensapandemien 1918-1919, sier epidemiolog Lone Simonsen ved University of Roskilde, som analyserer tidligere pandemier. "Basert på informasjonen samlet i Danmark, kan det hevdes at den andre bølgen [av spanskene] var seks ganger farligere enn den første," sier Lone.

Det er en utbredt oppfatning at virus som regel utvikler seg for å redusere smittsomheten over tid; eksperter mener at dette er slik at viruset lar vertsorganismen leve enda lenger og infisere enda flere andre levende organismer. Men ifølge Edward Holmes er dette synet for forenklet. "Generelt har utviklingen av virulens vært utfordrende for evolusjonsbiologer," sa Holmes. "Dette er ikke et lett spørsmål."

Tenk på de to virusene hvis utvikling har blitt studert mest detaljert: Myxoma -viruset og kaninblødningssykdomsviruset, som dukket opp i henholdsvis 1960 og 1996 i Australia og traff den europeiske kaninpopulasjonen og forårsaket skade på dyrkbar jord og miljø. Helt i begynnelsen etter utseendet ødela myxomaviruset mer enn 99% av de infiserte kaninene, men da dukket det opp mindre patogene stammer av dette viruset; lindring av patogenitet skyldes sannsynligvis det faktum at dette viruset klarte å drepe et tilstrekkelig stort antall kaniner før dyrene rakk å overføre det til andre individer. (Legg merke til at kaniner til slutt ble mindre utsatt for myxomavirus.) Omvendt har kaninblødningssykdom blitt mer dødelig over tid; i dette tilfellet skyldes sannsynligvis økningen i patogenisitet at bærerne av dette viruset var fluer som spiste på kaninens lik, og den raske døden til kaniner bare akselererte spredningen av viruset.

Det er andre faktorer som øker dødeligheten av virus. Hvis det for eksempel dukker opp en variant av et virus som i sin evolusjonære utvikling kan overskride alle andre varianter som har bosatt seg i vertsorganismen, vil et slikt virus til slutt dominere, selv om helsen til vertsorganismen begynner å forverres., og sannsynligheten for overføring vil avta. Og antagelsen om luftveissykdommer viser seg kanskje ikke alltid å være sann: for eksempel er det mulig at et svekket virus (for eksempel som følge av infeksjon som pasienten ikke er tildelt sengeleie) kan bidra til at en smittet person vil smitte andre. Hvis vi snakker om SARS-CoV-2-koronaviruset, så skjer infeksjon i befolkningen for det meste på et tidlig tidspunkt, det vil si i det øyeblikket koronaviruset replikerer i de øvre luftveiene; samtidig oppstår det alvorlige stadiet av sykdommen senere - i det øyeblikket koronaviruset infiserer de nedre luftveiene. Som et resultat viser det seg at varianten av koronaviruset, hvorfra en smittet person til slutt blir syk i en mer alvorlig form, er ganske i stand til å spre seg raskt uten å endre hastighet.

Halve mål

Helt fra begynnelsen av den nåværende pandemien har forskere vært bekymret for utseendet til en tredje type mutasjon, der SARS-CoV-2 koronaviruset, som et resultat av utviklingen, plutselig vil lære å omgå menneskelig immunitet forårsaket av naturlig infeksjoner eller vaksinasjoner - dette er mutasjonene av koronaviruset som inspirerer kanskje til den største alarmen … Flere varianter av koronaviruset med muterte pigger har allerede dukket opp, noe som gjør dem enda vanskeligere for antistoffer å gjenkjenne. Disse variantene av koronaviruset har allerede skremt mange; til tross for dette er påvirkningen av disse stammene fremdeles liten.

Evolusjonsbiologen Derek Smith fra University of Cambridge har brukt tiår grafisk på å finne ut hvordan influensaviruset klarer å lure menneskelig immunitet; for dette formålet brukte Smith de såkalte antigene kartene. Forskeren stilte spørsmålet: kan antistoffer som beskytter mot en variant av viruset beskytte kroppen mot en annen variant? Jo større avstand på Smith -diagrammene mellom to stammer, desto mindre effektive antistoffer, designet for å beskytte mot en bestemt virusstamme, er i stand til å beskytte kroppen mot en annen stamme. I et nylig publisert fortrykk brukte et forskerteam ledet av Smith og David Montefiori ved Duke University antigenkart for å analysere de mest kjente variantene av SARS-CoV-2 coronavirus.

På Smiths kart er alfa -varianten av koronaviruset veldig nær Wuhan -stammen, noe som betyr at antistoffer mot en av disse stammene kan beskytte mot den andre. Imidlertid har delta -varianten gått ytterligere fra Wuhan -varianten, selv om den ikke fullstendig unnviker menneskelig immunitet. "Nei, han er ikke i stand til å lure immunsystemet helt i den forstand at folk vanligvis forestiller seg det forenklet," sier Aris Katsurakis. Samtidig er sannsynligheten for infeksjon for vaksinerte mennesker med delta -varianten av koronaviruset noe høyere enn sannsynligheten for infeksjon med tidligere stammer. “Dermed kan det være en farlig tendens her. Og det bekymrer meg, »advarer Katsurakis.

Smith -kartene viser også at andre varianter av koronaviruset, som et resultat av deres utvikling, har beveget seg større avstand fra den opprinnelige stammen enn deltavarianten. Betavarianten, som først ble oppdaget i Sør -Afrika, har kommet lengst på det antigene kartet, selv om immunitet (både naturlig og ervervet gjennom vaksinasjon) fortsatt beskytter betydelig mot denne stammen. Å overliste menneskelig immunitet vil ikke være lett for beta -varianten av koronaviruset, ettersom det har blitt erstattet i alle hjørner av verden av delta -varianten. "Sannsynligvis, når koronaviruset prøver å flykte fra menneskelig immunitet ved hjelp av mutasjoner, mister det noen av sine andre kvaliteter," sier Derek Smith.

Antigenkartet viser at koronaviruset for tiden ikke utvikler seg i noen bestemt retning. Hvis den opprinnelige Wuhan -stammen, plassert på Smith -kartet, blir sammenlignet med en by, kan vi senere, billedlig talt, si at koronaviruset bare har spredt seg i de omkringliggende nabolagene, som reiser på forstadsbaner, men samtidig har det ennå ikke nådd noen av nabobyene - men kom ikke frem.

Forutsi fremtiden

Det er umulig å forutsi nøyaktig hvordan egenskapene til koronaviruset, for eksempel smittsomhet, virulens og evnen til å unndra anerkjennelse av immunsystemet, vil manifestere seg i de kommende månedene. Og likevel er noen av faktorene som uunngåelig påvirker spredningen av koronaviruset ganske åpenbare.

En av dem er immunitet, som den menneskelige befolkningen nå utvikler raskt. På den ene siden reduserer immunitet sannsynligheten for infeksjon hos mennesker og kan forstyrre replikasjonen av viruset, selv om personen allerede har blitt smittet."Dette betyr at hvis vi vaksinerer enda flere mennesker, blir det færre koronavirusmutasjoner," forklarer Müge Ševik. På den annen side vil enhver variant av koronaviruset som kan trenge gjennom immunbarrieren i menneskekroppen ha en stor fordel i forhold til alle andre stammer.

Faktisk, ifølge Edward Holmes, har verden mest sannsynlig passert point of no return: gitt at mer enn to milliarder mennesker har mottatt minst en dose vaksine, og flere hundre millioner flere pasienter har kommet seg etter covid-19, resultatet er at koronavirusvarianter som kan overvinne menneskelig immunitet nå kan ha større fordeler enn selv de mest smittsomme stammene. "Noe lignende ser ut til å ha skjedd i 2009, da en ny influensastamme H1N1 dukket opp som forårsaket en pandemi," sier evolusjonsbiolog Katia Kölle. Fra Emory University. En artikkel publisert i 2015 viste at mutasjoner som koronaviruset har ervervet seg i løpet av de to første årene syntes å øke evnen til å spre seg fra person til person; og på samme tid var mutasjoner som dukket opp etter 2011 år hovedsakelig rettet mot å overvinne menneskelig immunitet.

Det er mulig SARS-CoV-2 koronaviruset blir stadig vanskeligere å øke smittsomheten. "Det er noen grunnleggende faktorer som begrenser koronavirusets evne til å spre seg. På et tidspunkt vil SARS-CoV-2 nå dette platået, sier evolusjonsbiolog Jesse Bloom fra Cancer Research Center. Fred Hutchinson. "Jeg tror det er veldig vanskelig for oss å si om vi allerede er på dette platået eller bare nærmer oss det." Og den evolusjonære virologen Kristian Andersen fra Instituttet. EB Scripps tror at smittsomheten av koronaviruset kan fortsette å øke. "Metaforisk sett er grensen i det observerbare virusuniverset meslinger, som er omtrent tre ganger mer smittsom enn deltavarianten av koronaviruset," sier Andersen.

I tillegg vet forskere ikke sikkert hvor lenge koronaviruset er i stand til å lure immunsystemet. Smiths antigenkart indikerer plassen som koronaviruset har klart å dekke til nå. Men kan han gå lenger? Hvis variantene av koronaviruset på det antigene kartet blir sammenlignet med byer, hvor vil de naturlige grensene til landet der disse byene ligger trekkes? Hvor begynner havet? Hvor vil også følgende koronavirusvarianter vises på antigenkartet? Svaret på det siste spørsmålet, ifølge Smith, vil være et av de viktigste ledetrådene for oss. Det antigene kartet viser at hvis beta -varianten begynte å utvikle seg i en retning fra det opprinnelige koronaviruset, så utviklet delta -varianten seg i en helt annen retning. “Det er for tidlig å snakke om det, men kanskje nærmer vi oss en situasjon der to serologiske typer av dette koronaviruset vil eksistere samtidig. Og dette må også tas i betraktning når du oppretter noen vaksiner, sier virolog Christian Drosten.

Forskere er bekymret for koronavirusets evne til å unnslippe immunitet, ettersom dette konstant må oppdatere vaksiner, slik det allerede er tilfellet med influensaviruset. Likevel husker vi at vaksiner mot mange andre sykdommer - for eksempel meslinger, polio og gul feber - forble effektive i flere tiår uten oppdateringer, og selv i de sjeldne tilfellene da virusvarianter dukket opp som klarte å sive inn i kroppen, til tross for menneskelig immunitet. Ifølge Andrew Reed, "I 2000 var det stor bekymring for at vi kanskje måtte lage nye vaksiner mot hepatitt B," da det dukket opp en viral variant av hepatitt som kunne omgå immunsystemet. Imidlertid har denne varianten av hepatitt ikke blitt utbredt i verden: den er i stand til å infisere bare det nære miljøet til en infisert person, hvoretter den forsvinner. Tilsynelatende står viruset overfor et valg: enten velg evnen til å overføre raskt, eller velg evnen til å unngå immunitet. Et lignende valg står sannsynligvis overfor SARS-CoV-2 coronavirus.

For å prøve å se på fremtiden for SARS-CoV-2-koronaviruset, kan du vende deg til de koronavirusene som har smittet mennesker i lang tid-mye lenger enn det nåværende koronaviruset, for eksempel akutt respiratorisk virusinfeksjon (ARVI) virus … Noen SARS-virus er kjent for å infisere mennesker på nytt, men inntil nylig var det uklart om dette skyldes et svekket immunsystem hos gjenopprettede pasienter eller fordi viruset endrer konvolutten for å lure immunsystemet. I en artikkel som ble publisert i april i tidsskriftet PLOS Pathogens, sammenlignet Jesse Bloom og andre evnen til humant serum tatt på forskjellige tidspunkter i løpet av de siste tiårene for å blokkere et virus isolert samtidig eller noe senere. Forskere har vist at prøvene kan nøytralisere stammer av coronavirus 229E isolert på omtrent samme tid, men de er ikke alltid effektive mot dette viruset etter ti eller flere år. Tydeligvis utviklet viruset seg for å beskytte seg mot å møte menneskelig immunitet, men det tok ti eller flere år.

"Evnen til å omgå menneskelig immunitet fremkaller en katastrofal immunavstengning, når det i virkeligheten bare er et brudd på immunmekanismen," sier Jesse Bloom. "For øyeblikket ser det ut til at oppførselen til SARS-CoV-2-koronaviruset, i det minste når det gjelder evnen til å unngå antistoffer, er veldig lik den for 229E-koronaviruset."

Andre forskere begynte å undersøke selve SARS-CoV-2 koronaviruset. I et fortrykk som ble publisert i august i år, satte forskere seg følgende oppgave: å finne ut hvor mye dette koronaviruset må endre seg for å slippe unna kollisjon med antistoffer som produseres hos vaksinerte mennesker og hos pasienter som er blitt frisk. Forskere har fastslått følgende faktum: For at viruset nesten helt skal unngå kollisjon med antistoffer, må tjue mutasjoner forekomme i ryggraden. Dette betyr at ifølge en av forfatterne av artikkelen, virolog Paul Bieniasz fra Rockefeller University, fortsatt trenger koronaviruset å jobbe veldig hardt for å lære å fullstendig overvinne det menneskelige immunforsvaret. “Vil det være lett for koronaviruset å gjøre dette? Det er vanskelig for oss å forutsi, sier Benias.

"Det virker ikke som om det er lett å komme seg rundt immunitet," avslutter William Hanage ved School of Public Health. Chan ved Harvard University. "På den annen side er naturlig seleksjon også en veldig effektiv ting, og koronaviruset har først nå begynt å lære å overvinne menneskelig immunitet."

La oss ikke glemme at koronaviruset har sine egne triks. For eksempel er et koronavirus i stand til for eksempel å rekombinere, noe som kan føre til plutselig nye koronavirusvarianter som et resultat av å kombinere genomene (og samtidig egenskapene) til to forskjellige varianter. Så for eksempel hos griser, som et resultat av rekombinasjonen av koronaviruset [det kalles "svineepidemisk diarévirus" (PEDV)] og svekkede vaksinestammer av et annet koronavirus, har det dukket opp flere virulente varianter av PEDV. "Gitt de biologiske egenskapene til disse virusene, kan rekombinasjon godt anspore utviklingen av SARS-CoV-2," sier Bette Korber.

Dermed er det fortsatt mange uløste problemer. Når det er sagt, er det bekymringsfullt at menneskeheten ennå ikke har iverksatt globale tiltak for å begrense spredningen av SARS-CoV-2-koronaviruset, sa Eugene Koonin, forsker ved USAs nasjonale senter for bioteknologisk informasjon. Ifølge ham kan noen farlige varianter av koronaviruset bare vises hvis koronaviruset har en veldig sjelden vinnerkombinasjon av mutasjoner. Og for å gjøre dette må koronaviruset replikere utrolig mange ganger. "Men en slik kombinasjon kan godt dukke opp, fordi det er millioner av infiserte mennesker," mener Kunin.

Faktisk, legger evolusjonsbiologen Aris Katsurakis til, de siste tjue månedene har vært en slags advarsel for oss alle om at utviklingen av koronaviruset ikke bør undervurderes. "Mange synes fremdeles at alfa- og delta -alternativene er de verste," sa Katsurakis. "Selv om det kan være mer riktig å se dem som bare de første trinnene på en farlig vei - de trinnene som kan sette alle våre reaksjoner på folkehelse i tvil."

Anbefalt: